Cafeína é remédio ou veneno? Depende da sua idade

A diferença entre o remédio e o veneno muitas vezes está na dose, diz o ditado. No caso da cafeína, pode estar também na idade de quem a consome.

Enquanto em indivíduos adultos a substância parece proteger o cérebro de danos causados pelo estresse que podem desencadear quadros depressivos, na vida intrauterina pode atrapalhar o desenvolvimento cerebral e representar um fator de risco para doenças como epilepsia.
As conclusões são de estudos feitos com camundongos e apresentados durante a nona edição do Congresso Mundial do Cérebro (IBRO 2015), realizado no Rio de Janeiro de 7 a 11 de julho.

Na pesquisa coordenada há cerca de 15 anos por Rodrigo Cunha, da Universidade de Coimbra, em Portugal, o objetivo é investigar em que medida a cafeína pode prevenir o desenvolvimento de depressão, doença que afeta cerca de 15% da população e representa a primeira causa de incapacitação segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).
O grupo, que envolve colaboradores da Alemanha, Estados Unidos e Brasil, sujeitou ao longo de três semanas dois grupos de camundongos a situações de estresse crônico e imprevisível.
Um dos grupos começou a receber duas semanas antes do experimento cafeína na água de beber.
Testes mostraram que a concentração da substância encontrada na corrente sanguínea dos animais era equivalente à de um humano adulto que consome entre duas e três xícaras de café por dia.
“Tentamos reproduzir no modelo animal aquilo que todos nós humanos sentimos naquele momento da vida em que tudo vai mal. O carro quebra, perde-se o emprego, termina-se um relacionamento amoroso, descobre-se que um amigo tem câncer. Tudo é uma desgraça e, muitas vezes, esse conjunto de situações dá origem a um quadro depressivo”, contou Cunha em entrevista à Agência FAPESP.
No modelo animal, o estresse era induzido por situações como agitar a caixa onde estavam os camundongos durante alguns segundos, privá-los de comida temporariamente, dar banhos de água fria ou pequenos choques nas patas.
Uma série de testes bioquímicos, neuroquímicos, eletrofisiológicos e comportamentais foi feita após o período do experimento para avaliar fatores indicativos de depressão nos dois grupos.
“Como o animal não pode dizer se está ou não deprimido, avaliamos seu comportamento com uma série de testes já bem padronizados”, contou Cunha.
Um dos testes consiste em colocar o animal em uma situação de nado forçado por alguns minutos.
Em condições normais, o roedor tenta escapar a todo custo. Um camundongo deprimido, porém, costuma desistir rapidamente e começa a boiar.
“É como se ele esperasse que a vida resolvesse seu problema”, comentou Cunha.
Roedores deprimidos também demonstram menos interesse em se esforçar para alcançar uma bebida açucarada (perda de prazer ou anedônia), déficit de memória e tornam-se mais retraídos em momentos de interação social.
Também foi medido o nível de corticosteroide – o equivalente em animais ao cortisol, o hormônio do estresse – de algumas proteínas que costumam estar alteradas em quadros depressivos e o fluxo de informações em determinados circuitos neuronais.
“Observamos que a informação continua fluindo normalmente, o que muda na depressão é o sentido que se dá à informação que chega. A capacidade de se adaptar rapidamente em função de pistas externas parece perdida nos animais deprimidos”, contou Cunha.
Com base nos resultados dos testes, os pesquisadores concluíram que o grupo tratado com cafeína apresentou uma quantidade significativamente menor de sintomas depressivos em relação ao controle.
O passo seguinte foi caracterizar o alvo molecular responsável por esse efeito observado.
“Nossos estudos anteriores já mostravam que a cafeína se liga a um receptor celular chamado A2A para adenosina e queríamos demonstrar que manipulando farmacologicamente ou geneticamente esse receptor conseguiríamos interferir nos resultados”, disse o pesquisador.
Existente em grande quantidade nos neurônios, o receptor A2A se liga a uma substância chamada adenosina, um dos componentes da molécula de ATP (adenosina trifosfato), que é essencial para o metabolismo energético.
“Quando há uma situação de estresse ou qualquer disfunção no sistema nervoso, ocorre um maior consumo de ATP, consequentemente uma maior liberação de adenosina. A adenosina em excesso se liga aos receptores A2A e desencadeia um efeito em cascata que faz esse sistema trabalhar ainda pior”, contou Cunha.
Como a cafeína também se liga ao receptor A2A, acrescentou o pesquisador, ela bloqueia a ligação com a adenosina, impede o efeito em cascata e reequilibra o sistema.
“Por isso, quando estamos cansados e consumimos cafeína, por exemplo, nos sentimos mais alerta. Ela também aumenta a tolerância a vários sinais que podem causar hiperirritabilidade no indivíduo”, explicou Cunha.

Exame

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